I meccanismi patofisiologici immunomediati hanno acquisito una grande importanza nello studio della malattia di Alzheimer.

In particolare, è stato osservato che le proteine responsabili della neurodegenerazione (come la tau e la proteina β-amiloide) sono in grado di attivare le cellule della microglia che, rispondendo a questo stimolo, innescano una risposta pro-infiammatoria attraverso l’attivazione dell’inflammasoma e il successivo rilascio di citochine mediatrici dell’ infiammazione, come  IL-1β e IL-18.

Ciò si ripercuote sui neuroni, che ​​riducono la loro produzione di fattori neurotrofici e, al contrario, generano e rilasciano ulteriori fattori immunitari come TNF e IL-6, proteine del complemento, ossido nitrico (NO) e specie reattive dell’ossigeno (ROS), che causano danno neuronale e assonale. La cronicizzazione di questa risposta può poi mettere in moto una serie di eventi che porta a morte cellulare e all’ ulteriore disseminazione di beta-amiloide nel parenchima cerebrale.